南方医科大学广东省人民医院导师：王文健

发布时间：2021-11-20 编辑：考研派小莉推荐访问：

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南方医科大学广东省人民医院导师：王文健正文

[导师姓名]
王文健

[所属院校]
南方医科大学

[基本信息]
导师姓名：王文健
性别：
人气指数：541
所属院校：南方医科大学
所属院系：广东省人民医院
职称：教授
导师类型：博导
招生专业：内科学（肾病）
研究领域：糖尿病肾病、脂质肾脏损伤，浆细胞病肾脏损伤内科学（肾病）

[通讯方式]
电子邮件：wwjph@126.com

[个人简述]
在国家自然科学基金等资助下，长期致力于糖尿病肾病和脂质肾脏损伤的基础和临床研究。
1. 糖尿病肾病：糖尿病肾病已经是发达国家导致终末期肾病的主要原因。我国成人中糖尿病的发生率11.6%，全国大约有1.34亿糖尿病人群，其中约有30%-40%并发糖尿病肾病，约50%合并高脂血症，是终末期肾病的主要原因。我们的研究发现Rho kinase (ROCK)1激活可以促进糖尿病肾病小鼠蛋白尿的形成，其机制可能是高糖激活的ROCK可以诱导线粒体动力相关蛋白（DRP）1磷酸化，促进活性氧产生和足细胞内皮细胞的凋亡。敲除ROCK1可以有效抑制糖尿病肾病的进展[Cell Metabolism, 2012,15(2): 186-200] (IF 18.207)。我们的研究还发现microRNA 29c, microRNA 93通过调解足细胞ROCK活性，参与了糖尿病肾病的进展[J Biol Chem. 2011, 286(13):11837-48; J Bio Chem, 2010,285 (30): 23457-65 ](IF 5.328)。而在临床糖尿病肾病患者，综合控制血糖、血压、血脂、蛋白尿以及饮食蛋白的摄入，是防治糖尿病肾病不断进展的有效手段。
2. 脂质肾脏损伤：脂质介导的肾脏损伤是促进CKD不断进展的独立危险因素。脂质不仅可以通过内皮细胞介导的血管粥样硬化参与缺血性肾脏病的进展，也可以直接损伤肾脏的系膜细胞、足细胞和肾小管上皮细胞等参与CKD的进展。我们的研究表明，在炎症和氧化应激的病理环境下，即使正常的血脂水平仍然可以导致严重的肾脏损伤(中华肾脏病杂志，2014, 30(3): 313-316)。敲除清道夫受体（SR）A是防治脂质肾脏损伤的有效手段[Kidney International, 2012, 81(10):1002- 1014（IF 8.520）]。
我们在糖尿病肾病和脂质肾脏损伤等领域的新发现，加深对CKD发病机制的认识，对于寻找延缓CKD的进展的策略具有重要的科学意义和临床价值，相关研究成果受到国内外同行高频引用，并获得同行业权威杂志Kidney International, 2012, 81(10):933（IF 8.520）的专门推介。

[科研工作]
主持国家自然科学基金项目等5项，完成NIH基金项目等12项。主要研究领域是糖尿病肾病和脂质肾脏损伤。首创了ROCK1基因敲除的dbdb小鼠和足细胞特异性条件表达活性ROCK1的转基因小鼠模型。以第一作者或通讯作者在Cell Metabolism（IF 18.207）, Kidney International (IF 8.563) Am J Physiol Renal Physiol (IF4.999)等权威杂志发表论文76篇，其中SCI收录论文29篇，累计IF 126.437分，论文被他引1200余次(单篇最高被他引162次)。出版《IgA肾病》等专著5部。获广东省科技进步奖3项。获国家发明专利3项。

[教育背景]

南方医科大学

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