南方医科大学解放军南京总医院导师：王锐

发布时间：2021-11-20 编辑：考研派小莉推荐访问：

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南方医科大学解放军南京总医院导师：王锐正文

[导师姓名]
王锐

[所属院校]
南方医科大学

[基本信息]
导师姓名：王锐
性别：
人气指数：574
所属院校：南方医科大学
所属院系：解放军南京总医院
职称：主任医师
导师类型：硕导
招生专业：肿瘤学
研究领域：肿瘤表观遗传学分子机制研究

[通讯方式]
电子邮件：wangrui218@163.com

[个人简述]
1：加强肺腺癌多药耐药分子机制研究，已成为临床肺腺癌化学治疗亟待解决的关键性课题。加强肺腺癌化疗耐药的分子机制研究，不仅能为临床个体化治疗肺腺癌提供新的有价值的化疗耐药分子标记物，并为逆转其多药耐药表型提供新的分子治疗靶点。为了深入探索肺腺癌化疗多药耐药的分子机制，我们首次在国内外建立了耐多西他赛的肺腺癌耐药细胞模型，并验证该细胞模型具有多药耐药特性。基于亲本和耐药细胞cDNA差异表达谱筛选结果，并通过体内外功能学及临床组织标本检测结果首次验证了ING4基因通过调控细胞周期及凋亡发生从而调控肺腺癌化疗耐药表型形成。基于亲本和耐药细胞DNA甲基化差异表达谱筛选，并通过体内外功能学分析首次验证了DNA甲基化介导RUNX3和SFRP1沉默激活Wnt信号通路参与调控肺腺癌化疗耐药表型形成。基于亲本和耐药细胞miRNA差异表谱筛选结果，并通过体内外功能学分析分别阐明了miR-200bE2F3、miR-650ING4、miR-100PLK1、miR-451c-Myc信号通路调控肺腺癌多药耐药细胞的化疗耐药、放疗耐药、上皮－间质转化及干细胞等多种恶性表型形成。基于上述cDNA、DNA甲基化及miRNA转录后调控水平深入阐明了肺腺癌化疗多药耐药表型形成的分子调控机制，从而为临床逆转肺腺癌化疗耐药提供了潜在的分子靶点。该项工作作为重要组成部分获得2012和2013年军队医疗成果二等奖2项。2：探索肝细胞癌生物治疗的新靶点，进而建立肝细胞癌更为可靠、敏感和有效的治疗方法是当前该领域发展的当务之急。Aurora-A(又名STK15)是新近发现的丝氨酸苏氨酸家族一个重要分子，前期我们的研究表明：Aurora-A基因在肝细胞癌中呈高表达状态且与患者预后密切相关，阻断其表达可有效逆转肝癌细胞的多种恶性表型的形成，提示该分子有望成为肝癌生物及基因治疗极具吸引力的新靶点。然而，Aurora-A基因在肝细胞癌中表达激活的分子机制尚未系统阐明，致使该靶点在肿瘤生物治疗方面的作用不能得到应有的发挥。鉴于转录调控失衡是基因过表达的始动因素，在前期国家自然科学青年基金项目(No.30901440)资助下，我们从转录水平阐明了缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)参与调控肝癌细胞中Aurora-A基因表达水平升高的分子机制，结果已发表在《Cell Cycle》。在后基因组时代，非编码RNA(non-coding RNA, ncRNA)研究已成为生命科学领域研究的热点。基于miRNA与基因表达之间的负向调控关系，在前期国家自然科学基金面上项目(No.81172335)资助下，我们又从转录后水平阐明了miR-129-3p参与调控肝癌细胞中Aurora-A基因表达水平升高的分子机制。

[科研工作]

[教育背景]

南方医科大学

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