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基础医学院关于加强硕士研究生文献阅读考核的有关规定（2018... 

发布时间：2018-11-09 13:02:09 

硕士研究生阅读文献尤其读外文文献的能力，对于及时掌握学术前沿知识和发展趋势，尽早确定研究范围和研究思路尤为重要。为了提高学院硕士研究生培养质量，培养研究生的阅读文献的能力，经基础医学院分学位评定委员会研究，对硕士研究生在学期间文献阅读考核做出以下规定：

 

1、第一学期

 

采取自学方式，研究生必须结合导师的研究方向，阅读并翻译至少4篇外文文献（近两年），研究生须上交文献原文和翻译结果（Word文档，打印，需要导师签字）。

 

2、第二学期

 

采取统一安排和课题组安排相结合的方式进行。

 

学院文献报告会：学院每2周举行一次研究生文献报告会，每次安排4-6名研究生进行PPT汇报，开学两周内公布本学期文献报告会实施方案，至少提前3周公布具体安排。

 

课题组文献学习：实行导师负责制，由导师根据实际情况，组织研究生阅读文献和汇报交流，每名研究生主讲不少于4次，研究生在学期末将汇总表上交学院研究生培养管理办公室。

 

3、第三、第四学期

 

实行导师负责制，由导师根据实际情况开展，每名研究生不少于6次，学期末将汇总表上交学院研究生培养管理办公室。

 

4、第五、第六学期的文献阅读考核不做统一要求，由导师根据情况开展。

 

5、所有研究生必须参加并达到以上的要求。达不到相应要求的，取消开题、中期和参评奖学金资格。

 

6、文献阅读考核结果直接与研究生各种奖学金评选和其他评优评先相挂钩。学院对文献阅读考核实行量化，满分100，量化方法如下：

 

第一学期：24分（翻译文献4篇，每篇6分） 

 

第二学期：28分（主讲至少1次，12分；参加至少4次，每次4分）

 

第三、四学期：48分（每次4分，每学期6次，24分）

 

7、本规定适用于基础医学院所有专业的统招硕士研究生。

 

8、本规定自2018级硕士研究生开始执行，解释权在基础医学院分学位评定委员会。

 

 

 

 

 

 

 

基础医学院分学位评定委员会

 

2018年11月5日

 

 

培养(研究）方向 

发布时间：2015-09-14 09:14:31 

人体解剖与组织胚胎学

 

 

    研究方向1:器官纤维化分子病理学研究

  

    纤维化是疾病过程中组织或器官受损伤后功能、结构发生改变和重塑的过程。组织与器官纤维化形成的机制及其防治研究是本学科重点研究的课题及特色与优势项目。研究内容主要包括：利用尘肺动物模型、基因修饰鼠、细胞体外染尘模型等研究体系，研究（1）尘颗粒对肺泡巨噬细胞的损伤机制和保护策略的分子靶点；（2）肺泡巨噬细胞损伤后释放的氧自由基对周围细胞和组织的氧化损伤机制和防控措施；（3）肺泡巨噬细胞损伤后释放的细胞因子对成纤维细胞的直接或间接作用机制及对抗措施；（4）肺间质增生的合成机制和降解机制即MMP/TIMP系统的代谢特征；（5）上述机制中的信号转导通路、寻找对抗的分子靶点；（6）AcSDKP、间充质干细胞、中药成分等抑制矽肺纤维增生和降解障碍的药物。

 

    研究方式2: 心血管疾病发病机制研究  

 

 

    研究内容主要包括：（1）利用基因工程小鼠研究肾素血管紧张素系统内在稳态失衡、过氧化物还原酶2在高血压诱导心肌纤维化、心脏重塑、心力衰竭和肾脏损伤中的作用；（2）胰岛素受体底物1和2在糖尿病诱发心衰中的信号转导作用机制；（3）在离体心肌缺血再灌注损伤模型上研究白藜芦醇、黄芪甲苷和雷公藤提取物等传统药物对心肌保护作用的机制；（4）围绕神经系统重大疾病的病因和发病机制研究，建立神经系统疾病的相关细胞模型和动物模型，采用分子生物学和神经生物学技术开展遗传因素、免疫炎症反应、应激性小分子物质及信号转导通路在神经退行性疾病的作用机制研究；（5）脑缺血再灌注损伤的作用机制、神经保护性机制；血管性痴呆干预策略。

 

    研究方向3: 脑损伤与脑保护的基础与临床；

 

    本研究方向主要研究各种脑损伤以及神经退行性病变。多年来本学科方向主要致力于三类脑损伤(包括创伤性脑损伤、缺血性脑损伤、出血性脑损伤)的继发性脑损害的发病机制和防治研究做了较为系统深入的研究，主要研究成果有：(1)发现ERK、AKT、JNK等信号通路及其上下游的多个因子在脑损伤中的作用和作用机制，为进一步的防治工作提供了有价值的新靶点；(2)缺血后处理、缺血预处理能明显减轻脑缺血再灌注损伤程度，为缺血性脑损伤提出了新的防治策略；(3)外源性给予bFGF和应用依达拉奉、尼莫地平等对创伤性脑损伤具有治疗作用；(4)神经干细胞移植对脑损伤后认知功能障碍的作用。

 

    研究方向4: 肿瘤发生的分子机制与防治

 

    主要研究内容包括：（1）探讨miRNA调控肺癌、结直肠癌、甲状腺癌、宫颈癌侵袭和转移的作用及分子机制，揭示肿瘤特异性的miRNA的表达与相应的恶性肿瘤临床病理特征之间的关系，为恶性肿瘤的诊断和治疗提供新的治疗靶标；（2）探讨miR-185和miR-370对HBV复制的调控作用和可能的作用机制，为研究HBV和miRNA之间的相互作用奠定理论和实验基础，为今后开发抗HBV增殖的药物或手段提供新的分子基础或靶位点；（3）建立以高危型HPV早期E6及E7基因为靶点的HPV相关肿瘤的早期筛查及研究平台，为HPV相关肿瘤的预防和治疗提供了重要实验依据；（4）研究力达霉素、赖氨大黄酸抗恶性肿瘤的分子机制，寻找新的抗癌药。

 

    研究方向5: 代谢综合征的发生机制与中药防治

 

   主要研究内容包括：（1）胰岛细胞功能变化及其发生机制，包括“GSK-3β在糖皮质激素诱导胰岛β细胞功能衰减中的作用及分子机制研究”、“Drp-1基因在内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡中的作用”和“ DHPR蛋白K93T点突变在OLETF大鼠DN进展中的作用及分子机制研究”；（2）外周组织胰岛素抵抗机制；（3）肝肾代谢异常，包括“有机溶质转运体OSTα的可变剪接体通过显性抑制性调节作用改善胆汁酸平衡”、“Thrsp在非酒精性脂肪肝中的作用研究”；（4）糖尿病的中医药防治，筛选治疗2型糖尿病中药复方有效单体及有效单体最佳配伍，开发基于靶标发现技术治疗自身免疫性疾病中药。

 

病理与病理生理学

 

    研究方向1: 器官纤维化分子病理学研究  

 

 

    纤维化是疾病过程中组织或器官受损伤后功能、结构发生改变和重塑的过程。组织与器官纤维化形成的机制及其防治研究是本学科重点研究的课题及特色与优势项目。研究范围包括：（1）尘肺的形态学、发病机制及其防治研究：80年代初，主要从事煤矿尘肺病理形态学研究，研究成果《尘肺病理诊断标准》（GB8783-88）1988年被卫生部批准为国家标准。围绕尘肺的发病机制，研究了矽尘的细胞毒作用；膜损伤及膜稳定剂抗尘肺作用；尘肺引起的自由基损伤作用；癌基因、反义癌基因、细胞因子、MMP/TIMP系统、细胞外信号转导系统在矽肺纤维化形成中的作用。并探讨了磷酸喹哌、黄根、咽泰及其抗纤维化短肽抗矽肺纤维化作用。（2）心血管纤维化性疾病的发病机制与防治的研究：包括动脉粥样硬化（AS）高低发区年轻人冠状动脉粥样硬化检出率的比较性研究；冠状动脉粥样硬化细胞外基质（胶原、蛋白聚糖）的动态变化与AS发病学的关系；生长因子（如：PDGF，TGF-β）在AS形成过程中的作用；高血压、心肌梗死后心、肾等器官功能改变和组织结构重构过程；抗纤维化药物（如ACE抑制剂，AcSDKP等）拮抗心、肾纤维化的疗效和作用机制；荞麦提取物、姜黄胶囊对糖尿病、心肌肥厚、脂质代谢异常等的防治作用。先后主持国家自然科学基金、国家973子课题项目、煤炭部重点项目基金、河北省自然科学基金、国家人事部留学人员基金、国家安监总局及中国煤矿尘肺病治疗基金等多项重大科研项目。编写了《尘肺病理学图谱》、《尘肺合并症》、《矿山矽肺与结核防治》等专著，研究成果一直处于国内领先，部分成果达到了国际先进水平。今后研究重点将聚焦在系统探讨细胞外信号转导系统在组织与器官纤维化形成过程中的介导作用；组织与器官纤维化形成过程中基因组学、蛋白质组学、代谢组学等变化的特点与规律；抗纤维化新药物的开发与应用。力争在该研究领域保持国内领先水平，达到国际先进水平。

 

 

  研究方向2: 心血管疾病与代谢性疾病发病机制与防治研究  

 

 

    随着我国经济的快速发展、人们生活水平的迅速提高，中国人的饮食结构和生活节奏发生了巨大变化。以高血脂、高血糖、高血压等为表现的代谢综合征以及由代谢综合征引起的糖尿病、心脑血管疾病等慢性疾病构成了我国生活方式疾病的主体。我国目前心血管病患病人数至少2.3亿，每年死于心血管疾病的人数多达300万。心血管疾病发病率居高不下，严重影响国人健康。多年来，本研究方向一直致力于试图阐明心血管疾病与代谢性疾病发病特点和机制，寻找其早期预警和干预策略，探求适合我国国情的疾病防治方案。研究范围包括：（1）心肌线粒体死亡途径的信号转导机制；（2）心肌缺血再灌注损伤的发病机制；（3）糖尿病等继发性心肌损伤的发病机制及预防；（4）白藜芦醇、雷公藤等传统药物对心肌保护作用等。在心血管系统疾病相关基因与蛋白质的调控机理研究，若干信号转导通路与心血管疾病发病关系研究，传统中医药在心血管疾病防治研究等方面均取得了可喜进展，为临床诊断、预防和治疗提供了新的靶点和思路。先后主持国家自然科学基金、河北省自然科学基金、卫生部、科技部等科研项目30余项。编写了《中国年轻人动脉粥样硬化病理生物学图谱》等专著，研究成果一直处于国内领先，部分成果达到了国际先进水平。今后研究重点将聚焦在系统探讨心血管疾病与代谢性发病机制，包括心肌损伤的信号转导途径及干预措施，心肌保护作用的一些药物的作用机制，心血管疾病与代谢性疾病发生的基因易感性，继发性心脏损害的特点与规律等。力争在该研究领域保持国内领先水平，达到国际先进水平。

 

    研究方向3: 神经系统疾病的发病机理及药物靶向研究

 

    本研究方向主要研究各种脑损伤以及神经退行性病变。多年来本学科方向主要致力于三类脑损伤（包括创伤性脑损伤、缺血性脑损伤、出血性脑损伤）的继发性脑损害的发病机制和防治研究做了较为系统深入的研究，主要研究成果有：（1）发现ERK、AKT、JNK等多条信号通路及其上下游的多个因子在脑损伤中的作用和作用机制，为进一步的防治工作提供了有价值的新靶点；（2）缺血后处理、缺血预处理能明显减轻脑缺血再灌注损伤程度，为缺血性脑损伤提出了新的防治策略；（3）植物雌激素对神经损伤的保护作用，为临床药物干预的应用提供了坚实的理论与实验基础。近年来，本方向以神经退行性疾病的分子机制研究为切入点，建立了神经系统疾病的相关细胞模型和动物模型，开展了遗传因素、免疫炎症反应、应激性小分子物质、雌激素及其受体及信号转导通路在神经退行性疾病神经元变性死亡中的作用机制研究，明确了一些致病相关分子和靶向，发现了一些重要的药物靶分子的作用机制。相关成果已获得河北省科技进步奖。目前承担着国家自然科学基金、省自然科学基金、卫生部课题等多项重要课题研究，为进一步深入开展工作提供了保障。未来工作将重点致力探寻脑损伤发病机制中的信号转导途径，发现新的关键作用靶位，寻找新的脑保护措施；研究神经系统疾病相关的遗传易感性基因的多态性；从神经元死亡的分子机制入手，研究胶质细胞特别是小胶质细胞与神经元间的交互作用，找寻造成神经元死亡的小胶质细胞分泌的关键细胞因子和调控信息分子；利用转基因或基因敲除动物，进一步明确遗传因素、免疫炎症反应、应激性小分子物质、神经递质受体在神经元死亡中的分子机制及其信号调控机制，从中探索可能具有神经元保护作用的措施。

 

病原生物学 

 

  研究方向1: 寄生性原生动物和病原微生物致病机制的研究

 

     研究内容涉及贾第虫等寄生性原生动物的动物模型建立、虫体分离培养、基因分型、分子生物学和致病性寄生虫的诊断方法和体外药物的杀虫机理等方面的研究。从细胞和分子水平研究病原微生物的生物学特性、在人及动物疾病中的致病机制；从免疫学角度研究感染性疾病的遗传易感性。

 

    研究方向2: 病原生物的实验室诊断和防治研究

 

    从细胞和分子水平研究感染性疾病的分子诊断方法，研究和开发常见病原微生物的特异性免疫诊断试剂盒及治疗性疫苗等。

 

    研究方向3: 人类疾病基因研究

 

    利用功能基因组学的方法，研究人类疾病基因的结构、功能及其作用机制，为疾病的诊断和治疗提供理论依据。

 

    研究方向4: 肿瘤相关病毒与生物治疗研究

 

    肿瘤相关病毒等病源微生物致瘤机制及其与肿瘤关系的评估。研究肿瘤有效的生物治疗方法，为临床治疗提供依据；研究新型药物治疗肿瘤的作用机制。从细胞、分子和基因水平研究肿瘤对机体的免疫功能的影响，探索免疫细胞、免疫分子和基因在肿瘤免疫应答中的作用。

 

    研究方向5: 微生物资源的开发和利用

 

    对有益微生物资源进行研究、利用和开发。生物酶制剂高产菌株的筛选及其疾病治疗药物的研制：微生态制剂的研制及产业化应用 

 

师资概况 

发布时间：2014-12-24 09:12:52 

基础医学院拥有一支教学科研能力强、学历层次较高，结构合理的高素质学术队伍。现有专任教师75人，其中教授19人，副教授25人，高职人员比例达58.7%。具有博士学位教师25人，占专任教师的33.3%。45岁以下青年教师65名，占专任教师的86.7%。现有博士研究生导师3人，硕士研究生导师23人。

 

师资队伍中有全国三八红旗手1人、河北省教学名师、河北省有突出贡献的中青年专家1人，河北省优秀教师1人，河北省医学教育优秀教师8人，河北省“三三三人才工程”（第三层次）人才7人，唐山市劳动模范3人；担任省级以上各学会理事、常务理事、副理事长者6人。

 

 

 

基础医学院联系电话 

发布时间：2018-01-03 15:04:22 

 

部门 办公电话 部门 办公电话 

学院办公室 8805500 药理学系主任室 8805521 

　 8805510 药理学系办公室 8805522 

教学工作办公室 8805505 组织胚胎学系主任室 8805524 

研究生工作办公室 8805506 组织胚胎学系办公室 8805523 

学生工作办公室 8805508 病理学系主任室 8805525 

学院团委工作办公室 8805509 病理学系办公室 8805526 

2017级年级办公室 8805511 平台实验室主任室 8805528 

2016级年级办公室 8805512 平台实验室办公室 8805527 

2015级年级办公室 8805513 郑春阳实验室 8805529 

病原、微生物学系主任室 8805515 人体解剖学系主任室 8805531 

病原、微生物学系办公室 8805507 人体解剖学系办公室 8805532 

免疫学系办公室 8805516 人体解剖学系实验室 8805530 

病理生理学系主任室 8805518 机能学实验室 8805536 

病理生理学系办公室 8805517 形态学实验室 8805537 

生理学系主任室 8805519 形态学实验室 8805538 

生理学系办公室 8805520 病原、微生物、免疫实验室 8805539 

 

 

基础医学院简介 

发布时间：2014-12-23 14:51:00 

基础医学院的前身是1963年成立的华北煤炭医学院基础医学部，2010年华北煤炭医学院与河北理工大学合并组建河北联合大学后，经学科机构调整更名为河北联合大学基础医学院，2015年学校改名为华北理工大学，随之更名为华北理工大学基础医学院。

 

 

 

基础医学院是学校教学的主体部门之一，承担着学校医学各相关专业本科生、研究生和留学生的基础医学课程的教学任务。学院设有人体解剖学与组织胚胎学、病理学与病理生理学、病原生物学与免疫学3个学科，药理学、生理学2个教研室和1个中心实验室。经过多年的建设与发展，已形成较为完整的本科生和研究生培养体系，学科优势明显，拥有1个省级重点发展学科（病理学与病理生理学），3门省级精品课程（组织胚胎学、病理学、病理生理学），1个省级优秀教学团队（基础医学形态学教学团队）。

 

 

 

学院研究生教育始于1985年，与北京第二医学院联合培养硕士研究生。1993年，病理学与病理生理学获得硕士学位授权；人体解剖与组织胚胎学、病原生物学分别于2001年和2003年获得硕士学位授予权；2006年挂靠延边大学招收博士研究生。2011年，基础医学一级学科新增为硕士学位授权学科。

 

 

 

学院拥有一支教学科研能力强、学历层次较高，结构合理的高素质学术队伍。其中有河北省教学名师、河北省有突出贡献的中青年专家1人，河北省优秀教师1人，河北省医学教育优秀教师8人，河北省“三三三人才工程”（第三层次）人才7人，唐山市劳动模范3人；担任省级以上各学会理事、常务理事、副理事长者6人。

 

 

 

学院长期以来秉承“为煤炭行业服务、为矿工造福”的办学宗旨，积极开展科学研究，先后承担并完成了多项国家科技攻关项目、国家自然基金课题和省部级重点项目，在煤工尘肺发病机制研究、尘肺抗纤维化防治、大容量肺灌洗治疗煤工尘肺等方面取得丰硕成果，出版了国内第一部《煤矿尘肺病理学图谱》、参与了《尘肺病理诊断标准》（GB8783-88）制订，建立起国内第一家煤工尘肺病理标本库，为煤工尘肺防治和提高煤矿工人健康水平作出了突出贡献。尘肺纤维化发病机理与防治研究已成为本院的特色优势研究方向，部分研究成果达到国际先进水平。

 

 

 

学院现有临床医学、麻醉学、医学影像学、医学检验学4个本科专业，承担全校各医学相关专业本科生和留学生的基础医学课程的教学任务；基础医学一级学科为硕士学位授权学科，并挂靠延边大学联合招收博士研究生。学院始终把教育教学质量视为生存与发展的生命线，以夯实基础为核心，以教育教学改革为动力，以提高学生创新能力和综合素质为目标，积极进行教育教学改革的探索与实践，形成了“基础扎实，创新力强”的人才培养特色，所培养的毕业生大多已成为所在单位的学术带头人和学术骨干，受到用人单位的普遍好评。近年在与延边大学联合培养博士研究生的过程中，积累了宝贵的博士研究生培养经验。

 

 

 

学院积极开展多种形式的学术交流与合作。定期举行学术活动，邀请国内外知名专家介绍前沿学术研究动态和研究成果。与美国、英国、日本、匈牙利等国的多个科研机构建立了友好关系，定期选派中青年骨干教师前往进修学习。

 

 

 

学院拥有一个中心实验室，下设形态、机能、解剖、病原生物四个分室。煤矿创伤基础研究、生物技术研究与开发两个实验平台，在科学研究和研究生培养过程中发挥着重要作用，已成为我院研究生培养和高水平研究工作的重要基地。

 

  

 

兹定于2020年4月24日（周五）上午9：00-12：00，在钉钉群，举行基础医学院病原生物学学科硕士学位论文预答辩会，网址链接如下（ https://qr.dingtalk.com/action/joingroup?code=v1,k1,eV6WVL+txsTtZLCvyZN1z/WW5ELSOaiRXpz+GWYR5IQ=&_dt_no_comment=1&origin=11），欢迎广大师生参加。